پروفایل مغزی معتادان الکل: نابودی بافتهای مغزی

پروفایل مغزی معتادان الکل: نابودی بافتهای مغزی https://ipbses.com;https://RozaMind.com;https://RozaMindDL.ir

پژوهشگران دانشگاه سیچوان چین و دانشگاه هلسینکی فنلاند در پژوهشی مشترک به بررسی چگونگی نابودی بافتهای مغزی در پروفایل مغزی معتادان الکل پرداختند.

روش پژوهش پروفایل مغزی معتادان:

در این پژوهش آزمایشی از 20 موش ویستار با سن بین 5 تا 6 هفته و وزن 130 تا 180 گرفت استفاده شد. موش ها 1 هفته در آزمایشگاه بودند تا با محیط سازگار شوند. موش ها به طور تصادفی به دو دسته آزمایش و کنترل تقسیم شدند. دسته آزمایش به مدت 1 سال، روزانه 10میلی گرم به ازای هر کیلو وزن خود به صورت محلول 12% دریافت نمودند. گروه کنترل به همان اندازه آب مقطر دریافت نمودند.

بعد از یکسال، مغز موش ها بعد از بیهوشی تخلیه شده و بلافاصله کرتکس پیش پیشانی و جسم مخطط بر اساس اطلس مغز پاسکینوس و فرانکلین (2004) برش زده شدند.

یافته های پژوهش پروفایل مغزی معتادان:

  1. بر اساس آنالیز سیستماتیک چربی کرتکس پیش پیشانی و جسم مخطط، پروفایل مغزی معتادان الکل به ویژه در چربی های مغز به طور کامل تغییر می کند.
  2. گلیسرو فسفو لیپید،گلیسرو لیپید، و اسیل های چرب در پروفایل مغزی معتادان الکل به شدت افزایش می یابد.
  3. اکثریت چربی های تغییر یافته در پروفایل مغزی معتادان الکل در شبکه آندوپلاسمی کرتکس پیش پیشانی و جسم مخطط یافته شده است.
  4. چربی های تغییر یافته بواسطه الکل دارای دنباله های طولانی زنجیره کربنی با درجه بالا عدم حلالیت هستند.

راهبردهای کارکردی پروفایل مغزی معتادان:

  • مصرف طولانی مدت الکل (در حد 1 سال روزانه) و در دوزهای کم (12%، مشروبات معمول بازارهای غربی) منجر به تغییرات شدید پروفایل مغزی می شوند.
  • چربی های تغییر یافته مغزی در شبکه آندوپلاسمی سلول های مغزی هستند که در نتیجه متابولیسم سالم سلول ها را از بین می برند. این امر منجر به دیسبیوز سلول های مغزی در پیشانی و جسم مخطط می شود.
  • تغییرات چربی های مغزی بواسطه الکل منجر به آتروفی بافت های مغزی، و بروز بیماری های نورودژنراتیو در کنار پوک شدن مغز (کاهش چگالی) می شود.
  • به نظر می رسد تغییرات تخریبی ناشی از مصرف الکل نیازمند تلاش ویژه برای ترک اعتیاد به مصرف الکل باشد تا به تدریج مغز فرد بیمار بتواند به همئوستازی مطلوب برسد.

Chronic alcohol causes alteration of lipidome profiling in brain

Abstract

Much efforts have been tried to clarify the molecular mechanism of alcohol-induced brain damage from the perspective of genome and protein; however, the effect of chronic alcohol exposure on global lipid profiling of brain is unclear.

Method:

In the present study, by using Q-TOF/MS-based lipidomics approach, we investigated the comprehensive lipidome profiling of brain from the rats orally administrated with alcohol daily, continuously for one year.

Results:

Through systematically analysis of all lipids in prefrontal cortex (PFC) and striatum region, we found that long-term alcohol exposure profoundly modified brain lipidome profiling.

Notably, three kinds of lipid classes, glycerophospholipid (GP), glycerolipid (GL) and fatty acyls (FA), were significantly increased in these two brain regions. I

nterestingly, most of the modified lipids were involved in synthetic pathways of endoplasmic reticulum (ER), which may result in ER stress-related metabolic disruption.

Moreover, alcohol-modified lipid species displayed long length of carbon chain with high degree of unsaturation.

Conclusion:

Taken together, our results firstly present that chronic alcohol exposure markedly modifies brain lipidomic profiling, which may activate ER stress and eventually result in neurotoxicity.

These findings provide a new insight into the mechanism of alcohol-related brain damage.

Keywords

Alcohol abuse, Lipidome profiling, ER stress.

بازدیدها: 10

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *