متابولیسم مغز برای جوان‌سازی مجدد مغز

متابولیزم مغز و سالمندی سالم و طول عمر

پژوهشگران دانشگاه استلنبوش آفریقای جنوبی، دانشگاه میشیگان ایالات متحده امریکا، و دانشگاه فن آوری نانیانگ سنگاپور در پژوهشی مروری به بررسی نحوه تنظیم متابولیسم مغز برای کاهش تخریب‌های ناشی از پیری و چگونگی بهبود فعالیت و سلامت مغزی از طریق تغذیه پرداختند.

?? ? نتایج این پژوهش نشان دادند:

  1. انباشتگی مواد سمی ناشی از متابولیسم پروتئین در مغز منجر به تخریب نورون‌ها و بتدریج تخریب نواحی گسترده مغزی می شود؛ این امر بویژه در بیماری‌های نورودژنراتیو  (آلزایمر، تصلب چندگانه، کره هانتینگتون و …) مشهود است.
  2. کاهش مصرف کالری در رژیم غذایی روزانه منجر به کاهش تخریب نورون‌های مغزی می‌شود.
  3. کاهش مصرف پروتئین‌های حیوانی و افزایش مصرف میوه، سبزی، و صیفی منجر به افزایش مواد ضدپیری و آنتی‌اکسیدان در مغز می‌شود که برای ترمیم و بازسازی نورون‌ها حیاتی هستند.
  4. فعالیت ورزشی روزانه تاثیر بسیار زیادی برای کاهش مواد سمی ناشی از متابولیسم پروتئین در مغز داشته و کمک شایانی به ترمیم مغزی می‌کند.
  5. ترکیب کاهش کالری دریافتی، اصلاح رژیم غذایی به سمت کاهش مصرف پروتیئن حیوانی و سبک زندگی مبتنی بر فعالیت ورزشی منظم منجر به تاثیرات معناداری در کاهش تخریب‌های مغزی و افزایش طول عمر دارد که هم در سطح بزرگ و ساختاری و هم در سطح سلولی مشخص شده اند.

 

Augmenting brain metabolism to increase macro- and chaperone-mediated autophagy for decreasing neuronal proteotoxicity and aging

Abstract

Accumulation of toxic protein aggregates in the nerve cells is a hallmark of neuronal diseases and brain aging. Mechanisms to enhance neuronal surveillance to improve neuronal proteostasis have a direct impact on promoting neuronal health and forestalling age-related decline in brain function. Autophagy is a lysosomal degradative pathway pivotal for neuronal protein quality control.

Different types of autophagic mechanisms participate in protein handling in neurons. Macroautophagy targets misfolded and aggregated proteins in autophagic vesicles to the lysosomes for destruction, while chaperone-mediated autophagy (CMA) degrades specific soluble cytosolic proteins delivered to the lysosomes by chaperones. Dysfunctions in macroautophagy and CMA contribute to proteo- and neuro-toxicity associated with neurodegeneration and aging.

Thus, augmenting or preserving both autophagic mechanisms pose significant benefits in delaying physiological and pathological neuronal demises. Recently, life-style interventions that modulate metabolite ketone bodies, energy intake by caloric restriction and energy expenditure by exercise have shown to enhance both autophagy and brain health. However, to what extent these interventions affect neuronal autophagy to promote brain fitness remains largely unclear.

Here, we review the functional connections of how macroautophagy and CMA are affected by ketone bodies, caloric restriction and exercise in the context of neurodegeneration. A concomitant assessment of yeast Saccharomyces cerevisiae is performed to reveal the conserved nature of such autophagic responses to substrate perturbations.

In doing so, we provide novel insights and integrated evidence for a potential adjuvant therapeutic strategy to intervene in the neuronal decline in neurodegenerative diseases by controlling both macroautophagy and CMA fluxes favorably.

Keywords

Autophagic flux, Caloric restriction, Exercise, Ketone bodies, Longevity, Neurodegeneration.

 

لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر ??(further reading)??

✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).

?کانال تلگرام

???????

https://t.me/DrAmirMohammadShahsavarani

بازدیدها: 19

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *