پژوهشگران دانشگاه مالاگا، دانشگاه ویرجین دروچیو، و دانشگاه پوئرتا دلمار اسپانیا در یک پژوهش مروری مشترک به بررسی ابعاد تاثیرات متقابل کووید-۱۹ و بیماریهای نورودژنراتیو پرداختند.
مهمترین یافته‌ها درباره کووید-۱۹ و بیماریهای نورودژنراتیو:
الف)
- پژوهش‌ها نشان داده‌اند ۳۶٫۴% افراد مبتلا به کووید-۱۹ دارای نشانگان مرضی عصبی افت هشیاری، سکته‌های حاد ایسکمیک و هموراژیک، و آسیب به اعصاب عضلات اسکلتی هستند.
- تظاهرات بالینی ویروس کووید-۱۹ شامل ۳ مرحله تکثیر سریع ویروس؛ مرحله تب، کمبود اکسیژن و درگیری شدید ریه و دات الریه دوطرفه؛ و مرحله سوم در ۲۰% بیماران بصورت بروز سارس است.
- در مرحله سوم بیماری کووید-۱۹، پاسخ ایمنی بدن ترشح بسیار زیاد سیتوکین (طوفان سیتوکین) است که منجر به تخریب ریه، کمبود شدید اکسیژن و عفونت خونی ثانویه می شود.
- التهابات عصبی در بیماریهای نورودژنراتیو نظیر تصلب چندگانه (MS)، بیماری پارکینسون، بیماری آلزایمر، بیماری هانتینگتون، و تصلب جانبی آمیوتروفیک همراه با سطوح بسیار بالای سیتوکین‌ها و کموکین‌ها هستند.
ب)
- در بیماریهای نورودژنراتیو، بویژه آلزایمر، تصلب چندگانه و پارکینسون، مواد التهابی پیش‌ساز سیتوکین (نظیر IL-1 و IL-6) جلوی پاک کردن بتاآمیلوئید توسط سلولهای میکروگلیایی مغز را می‌گیرند.
- افزایش سطح التهاب عصبی ناشی از سیتوکین‌ها منجر به تغییر فعالیت محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-فوق کلیه می شود. در نتیجه استرس‌های ادارکی فرد بالا رفته و انواع بیماریهای روانپزشکی/روانشناختی از جمله اختلالات خلقی (افسردگی، دوقطبی)، طیف اختلالات اسکیتزوفرنیا، سوء مصرف مواد (مخصوصاً الکل) می شود.
- دلیل آسیب‌پذیری بیشتر نسبت به کووید-۱۹ با افزایش سن، ضعیف شدن پاسخ درست ایمنی بدن و ناتوانی بیشتر در کنترل طوفان سیتوکین ها است.
- گیرنده های ACE2 که هدف اصلی ویروس کرونا هستند، افزون بر ریه و دستگاه گوارش، به میزان زیادی در نورون ها و سلولهای گلیایی دستگاه اعصاب مرکزی وجود دارند.
پ)
- پژوهش های اخیر نشان داده اند یکی از دلایل کاهش اکسیژن خون در کووید-۱۹، افزون بر کاهش ظرفیت اکسیژن رسانی ریه، آسیب دیدن و کم کار شدن مراکز تنفسی در مغز هستند.
- شباهت بالای سیر بیماری کووید-۱۹ و بیماریهای نورودژنراتیو و عوامل مشترک مشابه آنها، نشانگر احتمال تشدید این بیماری ها توسط کووید-۱۹ است.
- وجود پاتولوژی مشترک بین کووید-۱۹ و بیماریهای نورودژنراتیو، نشان می‌دهد احتمال بروز و ماندگاری علایم این بیماری پس از ابتلای به ویروس کرونا بسیار بالا است.
Impact of SARS-CoV-2 infection on neurodegenerative and neuropsychiatric diseases: A delayed pandemic?
Abstract
Introduction
SARS-CoV-2 was first detected in December 2019 in the Chinese city of Wuhan and has since spread across the world. At present, the virus has infected over 1.7 million people and caused over 100 ۰۰۰ deaths worldwide.
Research is currently focused on understanding the acute infection and developing effective treatment strategies.
In view of the magnitude of the epidemic, we conducted a speculative review of possible medium- and long-term neurological consequences of SARS-CoV-2 infection, with particular emphasis on neurodegenerative and neuropsychiatric diseases of neuroinflammatory origin, based on the available evidence on neurological symptoms of acute SARS-CoV-2 infection.
Development
We systematically reviewed the available evidence about the pathogenic mechanisms of SARS-CoV-2 infection, the immediate and lasting effects of the cytokine storm on the central nervous system, and the consequences of neuroinflammation for the central nervous system.
Conclusions
SARS-CoV-2 is a neuroinvasive virus capable of triggering a cytokine storm, with persistent effects in specific populations.
Although our hypothesis is highly speculative, the impact of SARS-CoV-2 infection on the onset and progression of neurodegenerative and neuropsychiatric diseases of neuroinflammatory origin should be regarded as the potential cause of a delayed pandemic that may have a major public health impact in the medium to long term.
Cognitive and neuropsychological function should be closely monitored in COVID-19 survivors.
Keywords
COVID-19, SARS-CoV-2, Neuroinflammation, Neurodegenerative diseases, Neuropsychiatric diseases, Cytokine storm.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 
(further reading)
(further reading)
