پژوهشگران دانشگاه علوم سلامت تگزاس ایالات متحده امریکا در پژوهشی مروری به بررسی نقش DNA میتوکندری سلول‌ها در فرآیند پیری پرداختند.

???اهم نتایج این پژوهش مروری به شرح زیرند:

  1. DNA میتوکندری مولکول کوچکی است که مسئول ۳۷ ژن دخیل در فسفریله شدن اکسیداتیو درون میتوکندری و سلول است.
  2. DNA میتوکندری می‌تواند در صدهاهزار نسخه موجود باشد که در آن همزمان انواع جهش‌یافته آن در کنار گونه وحشی DNA میتوکندری در شرایط هتروپلاسمی موجود است. بسیاری از جهش‌های هتروپلاسمی با پیری و بیماری‌های مرتبط با پیری همبستگی نیرومند دارند.
  3. DNA میتوکندری مکانیزمهای ترمیمی اختصاصی خود را دارد. این مکانیزم ها در پژوهش‌های مختلف روابط نزدیکی با پیری و بیماری های مرتبط با پیری دارند. پژوهش های علّی در این حوزه کم بوده و برای شناسایی دقیق کیفیت این روابط، لازم به تحقیقات بیشتری است.
  4. اگرچه استرس اکسیداتیو عامل اصلی تخریب DNA میتوکندری است، شواهد له و علیه نظریه رادیکال آزاد میتوکندری در مورد پیری بطور برابری در حال گسترش است.
  5. برخی از انواع پلی مرفیسم های تک نوکلئوتیدی (SNP) و گروه های هاپلوئید میتوکندری در انسان‌ها یافت شده‌اند که منجر به کندی سرعت پیری و یا تسریع بیماری‌های مرتبط با پیری می‌شوند.
  6. جهش‌ها و حذف های DNA میتوکندری بعنوان عامل‌هایی مهم در انواعی از بیماری پارکینسن، بیماری آلزایمر، سرطان، تحلیل بافت عضلانی (سارکوپنیا)، بیماری‌های قلبی و دیابت شناسایی شده‌اند.
  7. سن مادری می‌تواند بر انتقال هتروپلاسمی DNA میتوکندری تاثیر منفی بگذارد.

Cause or casualty: The role of mitochondrial DNA in aging and age-associated disease

Abstract

The mitochondrial genome (mtDNA) represents a tiny fraction of the whole genome, comprising just 16.6 kilobases encoding 37 genes involved in oxidative phosphorylation and the mitochondrial translation machinery.

Despite its small size, much interest has developed in recent years regarding the role of mtDNA as a determinant of both aging and age-associated diseases.

A number of studies have presented compelling evidence for key roles of mtDNA in age-related pathology, although many are correlative rather than demonstrating cause.

In this review we will evaluate the evidence supporting and opposing a role for mtDNA in age-associated functional declines and diseases.

We provide an overview of mtDNA biology, damage and repair as well as the influence of mitochondrial haplogroups, epigenetics and maternal inheritance in aging and longevity.

Keywords

Mitochondria, mtDNA, Lifespan, Aging

لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر ??(further reading)??

https://doi.org/10.1016/j.bbadis.2018.09.035

✅(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
?کانال #دکترامیرمحمدشهسوارانی
???????
TELEGRAM:
https://t.me/DrAmirMohammadShahsavarani
INSTAGRAM:
http://bit.ly/IPBSES-Institue