پژوهشگران دانشگاه ایالتی کالیفرنیا در سانفرانسیسکو و دانشگاه کلورادو در پژوهشی بدیع که به تازگی منتشر شده است به بررسی استرس ادارکی در افراد بهجار و تاثیر آن بر روند پیری آنها پرداختند.
???روش پژوهش:
در این پژوهش طولی ۳۸۰ داوطلب بهنجار از نظر بالینی باسنین بین ۵۵ تا ۹۹ سال در فواصل ۱۵ ماهه بین ۱ تا ۸ سری برای ارزیابی مراجعه نمودند. شاخص‌های ارزیابی شامل مقیاس ادراک استرس (PSS)، آزمون‌های آزمایشی سیتوکین‌های ماکروفاژی خونی (مواد ناشی از التهابات و تخریب استرس در بدن)، آزمون حافظه رویدادی، کارکردهای اجرایی، سرعت پردازش، زمان واکنش، و افسردگی سالمندی (GDS) بودند.
???نتایج نشان دادند:
- استرس ادراکی پیش‌بینی کننده سطح سیتوکین‌های ماکروفاژی در طول عمر هستند.
- بزرگسالانی که استرس بالایی دارند، سطح بسیار بالاتری از سیتوکین‌های ماکروفاژی را در طوب زمان نشان می‌دهند.
- هرچه سطح کارکردهای اجرایی افراد بالاتر باشد، سطح سیتوکین‌های ماکروفاژی در طول زمان پایین‌تر است.
?????? پیشنهادات کاربردی:
?اصلاح نظام شناختی و ادارکی افراد در مواجهه با استرس، کمک شایانی به تغییر اداراک آنها از استرس و در نتیجه کاهش استرس و کاهش عوارض سالمندی در آنها می شود.
??برای اصلاح ادارک افراد از استرس، آموزش مهارتهای دهگانه زندگی، بویژه مهارتهای مدیریت استرس و مدیریت هیجانی کمک شایانی به کاهش روند پیری در افراد می‌نمایند.
Perceived Stress is Associated with Accelerated Monocyte/Macrophage Aging Trajectories in Clinically Normal Adults
Abstract
Objectives:
Chronic stress is associated with poorer age-related cognition, but the mechanisms of this relationship are not well understood.
Aging increases expression of activated macrophages, leading to exacerbated immune responses to stressors.
We examined the impact of stress and aging on macrophage-related inflammation and cognition in clinically normal adults.
Methods:
Three hundred eighty clinically normal adults were followed longitudinally (age M = ۷۳ years; visit range: 1–۸; M = ۲٫۵ visits).
Participants completed the Perceived Stress Scale, a neuropsychological battery, and blood draws. Plasma was analyzed for cytokines related to macrophage function (interleukin 6, tumor necrosis factor alpha, macrophage inflammatory protein-1 alpha, macrophage inflammatory protein-1 beta).
Linear mixed-effects examined the effects of age, baseline stress, and their interaction predicting macrophage cytokines, adjusting for sex, education, and depressive symptoms.
Latent growth curve models assessed the mediating role of macrophage cytokines in the relationship between age and cognition in high or low stress.
Results:
Baseline perceived stress interacted with age to predict macrophage cytokines longitudinally.
Specifically, high-stress adults demonstrated accelerated age-related elevations in macrophage cytokines across time.
Macrophage cytokines negatively tracked with executive functioning longitudinally. Macrophage cytokines mediated 19% of the relationship between age and executive function in high-stress, but not low-stress, adults.
Conclusions:
Our data provide evidence of accelerated immune aging among individuals with high stress.
Elevated macrophage cytokine trajectories mediated the effect of age on executive function only in individuals with high stress, suggesting these constructs may be more tightly linked in elevated stress contexts.
Stress interventions are warranted to optimize immune aging, with possible downstream cognitive benefits among even clinically normal adults.
Key Words
Inflammation, macrophage inflammatory proteins, interleukin 6, tumor necrosis factor alpha, episodic memory.
لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر 
(further reading)
(در صورت جذابیت و علاقمندی به موضوع، مطلب را برای دیگران نیز بازنشر فرمایید).
کانال تلگرام
