پژوهشگران دانشگاه گوانگ دونگ، دانشگاه تاین جین و دانشگاه علوم پزشکی پکن چین، دانشگاه جانز هاپکینر و دانشگاه ایالتی پنسیلوانیا ایالات متحده امریکا، دانشگاه توبینگن آلمان، و انستیتو علوم سلامت شمال کانادا در پژوهشی مشترک به بررسی مروری ابعاد آسیب‌پذیری و ایمنی بدن در دوره سالمندی در پاندمی کووید-۱۹ پرداختند.

اهم یافته‌ها به شرح زیرند:

الف)

  • وضعیت سلامت در دوره سالمندی در پاندمی کووید-۱۹ جزو موارد حیاتی هم در حوزه بهداشت جسمانی و هم بهداشت روانشناختی محسوب می‌شود.
  • ویروس کووید-۱۹ برخلاف تصور رایج، در بیشتر موارد بدون علایم خاص در بدن میزبان خود حضور دارد و در صورت بروز تنها علایمی خفیف می دهد. همین وضعیت، عالم اصلی شیوع سریع و گسترده آن است و لازم است همه افراد در هر سنی در تمام محیط ها ی عمومی و خصوصی از ماسک استفاده نمایند.
  • شدت بروز کووید-۱۹ و علایم آن تحت تاثیر گونه ویروس و خصوصیات فرد میزبان است. چاقی (اضافه وزن)، دیابت نوع ۲، سن بالای ۶۵ سال، جسنیت مذکر، استعمال هرگونه دخانیات (هر نوع دود کردنی)، فشار خون بالا و بیماری های مزمن تنفسی جزو مهمترین عوامل خطرساز شدت بالای این بیماری در فرد هستد.
  • خطر مرگ بر اثر ویروس کرونا در افراد چینی زیر ۴۰ سال ۰٫۴%، در افراد ۵۰ ساله ۱٫۳%، در افراد ۶۰ ساله ۳٫۶%، در افراد ۷۰ ساله ۸%، و در افراد ۸۰ ساله و بالاتر ۱۴٫۸% است.

ب)

  • در ایالات متحده امریکا خطر مرگ برای افراد زیر ۴۰ سال ۳٫۳%، در افراد ۵۰ ساله ۴٫۸%، در افراد ۶۰ ساله ۶٫۴%، در افراد ۷۰ ساله ۱۲٫۶%، و در افراد ۸۰ ساله و بالاتر ۲۵٫۹% است.
  • با توجه به تازگی کووید-۱۹ برای جامعه بشری هیچ گونه سابقه پاسخ ایمنی و در نتیجه هیچ گونه ایمنی گله ای برای آن در جمعیت های بشری وجود ندارد.
  • واکنش بدن در برابر کووید-۱۹ افزایش شدید سیتوکین (طوفان سیتوکین)، مونوکین، اینترلوکین-۶، پروتین ۱۰ ناشی از اینترفرون گاما، پروتئین واکنشی C، و MCP-3 است. افزایش شدید این موارد در کنار سطح پایین اینترفرون ۱ و ۲ در بدن، نه تنها منجر به تشدید بیماری و از کار افتادن سیستم ایمنی می شود، بلکه آسیب های مغزی جبران ناپذیری را نیز به همراه دارد. این واکنش های ایمنی با افزایش سن شدت بیشتری می یابند.
  • ابتلا به ویروس کرونا در سالمندی در پاندمی کووید-۱۹، منجر به بروز مشکلات و آسیب های دیرپای مغزی و در نتیجه اختلالات و علایمی شبیه بیماری های نورودژنراتیو (آلزایمر) می شود. این مشکلات عمدتاً در کارکردهای اجرایی، تصمیم گیری، کنترل هیجانی، و حافظه خود را نشان می دهند.

پ)

  • سطح آنتی بادی های IgG، IgM، و IgA نمی توانند نشانگر درست و قطعی ابتلا به کووید-۱۹ باشند. همچنین سطوح دقیق این آنتی بادی ها برای کووید-۱۹ مشخص نیست و در صورت بالا بودن سطح آنها نمی توان تشخیص خاصی را به افراد داد.
  • سطوح خونی اینترفرون نوع ۱ با افزایش سن کاهش قابل توجهی پیدا کرده و در نتیجه پاسخ لنفوسیت های T (مسئول پاسخ ایمنی بدن در برابر عفونت های ویروسی) بسیار ضعیف تر از سنین پایین تر خواهد شد.
  • غده تیموس به عنوان عاملی کلیدی در تولید و تنظیم فعالیت لنفوسیت های T با افزایش سن هم تحلیل رفته و هم دچار کاهش فعالیت می شود.
  • با توجه به وضعیت موجود پاندمی کووید-۱۹، در کنار مصرف مکمل های مناسب برای تقویت سیستم ایمنی، لازم است سالمندان به میزان بیشتری نسبت به جمعیت عمومی استفاده از ماسک، قرنطینه و فاصله اجتماعی را رعایت نمایند.

Aging in COVID-19: Vulnerability, immunity and intervention

Abstract

The severe acute respiratory syndrome coronavirus-2 (SARS-CoV-2) pandemic was first reported in Wuhan, China in December 2019. Pandemic moved across the globe at an unprecedented speed, and is having a profound and yet still unfolding health and socioeconomic impacts.

SARS-CoV-2, a β-coronavirus, is a highly contagious respiratory pathogen that causes a disease that has been termed the 2019 coronavirus disease (COVID-19).

Clinical experience thus far indicates that COVID-19 is highly heterogeneous, ranging from being asymptomatic and mild to severe and causing death. Host factors including age, sex, and comorbid conditions are key determinants of disease severity and progression. Aging itself is a prominent risk factor for severe disease and death from COVID-19.

We hypothesize that age-related decline and dysregulation of immune function, i.e., immunosenescence and inflammaging play a major role in contributing to heightened vulnerability to severe COVID-19 outcomes in older adults.

Much remains to be learned about the immune responses to SARS-CoV-2 infection. We need to begin partitioning all immunological outcome data by age to better understand disease heterogeneity and aging.

Such knowledge is critical not only for understanding of COVID-19 pathogenesis but also for COVID-19 vaccine development.

Keywords

Aging, COVID-19, SARS-CoV-2, Cytokine storm, Immunopathology, Immunosenescence, Inflammaging, Anti-IL-6 therapy, Vaccination

لینک منبع پیشنهادی برای مطالعه بیشتر ??(further reading)??